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Radiculo Plexopatía lumbosacra diabética asociada a inicio de antidiabéticos orales. A propósito de un caso
2 años 9 meses antes #66
por Webmaster
Radiculo Plexopatía lumbosacra diabética asociada a inicio de antidiabéticos orales. A propósito de un caso Publicado por Webmaster
Andres F Parrado-Patiño (1)
(1) Residente de neurología clínica. Unidad de neurología clínica. Departamento de medicina interna. Universidad Nacional de Colombia
Caso clínico
Se trata de un paciente masculino de 61 años, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2, diagnosticado hace 1 año en tratamiento con antidiabéticos orales, e hiperplasia prostática benigna, quien en el momento de la primera valoración en urgencias, presenta un cuadro clínico de 2 meses de evolución que consiste en debilidad progresiva de miembros inferiores, que condiciona dificultad para adoptar bipedo desde superficies bajas como la cama o el asiento del baño; rápidamente se asocia a caídas frecuentes hacia adelante durante la marcha, junto con disminución de trofismo muscular. 1 mes antes de la valoración presenta dolor urente localizado en la pelvis que se propaga hacia el aspecto anterior del muslo izquierdo.
Durante la revisión por sistemas comenta que ha perdido 12 kg. en los últimos 6 meses. Al examen físico presenta debilidad muscular en miembro inferior izquierdo, predominantemente en la cintura pélvica, así como de los flexores y extensores de la rodilla; se respeta la fuerza en los músculos de la pierna así como los intrínsecos del pie. Se encuentra arreflexia en miembros inferiores y fasciculaciones de manera bilateral. En el miembro inferior izquierdo presenta hiperalgesia y alodinia, con dolor que se desencadena con la flexión de la cadera.
Un mes después, el paciente ingresa al servicio de urgencias dado que rápidamente se hace imposible marchar e incluso mantenerse en bipedestación. El dolor previamente referido como en la pelvis ahora se localiza exclusivamente en el aspecto anteromedial del muslo, es constante, y de alta intensidad. En examen físico encontramos disminución más acentuada de la fuerza en los grupos musculares previamente descritos, sin embargo ahora con fuerza 1/5 en músculos distales y compromiso de la fuerza proximal del miembro inferior contralateral en menor grado, con hipoestesia tanto protopática como epicrítica del miembro inferior izquierdo.
En estudios de extensión teniendo en cuenta pérdida no intencionada de peso, asociada a compromiso asimétrico de la fuerza y dolor, se estudia posible neoplasia oculta, o enfermedades autoinflamatorias con imágenes torácicas y abdominopélvica sin alteraciones, electroforesis de proteínas con patrones normales, hemoglobina glicada 8.6%, deficiencia de vitamina B12 (131), así como de vitamina D (17). VIH y virus hepatotropos negativos. Los ANAs, ENAs fraccionados, ANCAs son negativos y los niveles de complemento son normales. El estudio de líquido cefalorraquídeo muestra hiperproteinorraquia (85), acelular, sin hipoglucorraquia y sin detección de microorganismos por métodos moleculares; las tinciones básicas tampoco detectaron microorganismos.
Figura 1. Resonancia magnética con contraste de columna lumbosacra.
En las imágenes de resonancia magnética contrastada evidenciamos anterolistesis grado II de L5 sobre S1 y obliteración de los forámenes L4-L5 y L5 - S1 de manera bilateral. Adicionalmente, con la administración de gadolinio, se evidencia realce de los músculos paravertebrales, bilateral predominantemente izquierdo.
A)
B)
C)
D)
Figura 2. A) Neuroconducciones sensitivas de miembros inferiores B) Neuroconducciones motoras de miembros inferiores C) Respuestas tardías. Ondas F y reflejos H de miembros inferiores D) Electromiografía con aguja de miembros inferiores.
En los estudios de neurofisiología evidenciamos hallazgos compatibles con compromiso sensitivo y motor asimétrico, postganglionar, no dependiente de longitud, de predominio proximal con marcada disminución de la amplitud del CMAP en el nervio femoral izquierdo, con patrón neuropático subagudo en electromiografía dado por disminución en el reclutamiento, fibrilaciones, fasciculaciones y ondas agudas positivas, que compromete topográficamente de manera predominante en la división superior del plexo lumbar. Teniendo en cuenta lo anteriormente presentado, y anotando el diagnóstico reciente de diabetes mellitus y la instauración de su terapia, consideramos que el paciente cursa con plexopatía lumbosacra diabética. Se indica inicio de tratamiento sintomático con antidepresivo tricíclico; adicionalmente, se propuso un esquema de pulso de esteroide sin embargo en el momento paciente cursaba con sepsis de origen urinario por lo que se decide únicamente manejar los síntomas.
Discusión
La radículo plexopatía lumbosacra diabética (DLRPN) es una condición inflamatoria de los nervios periféricos. Se presenta en baja frecuencia, con una incidencia de 2.79 x 100000 personas año, afectando a menos del 4% de los pacientes que viven con diabetes mellitus (1). Existen pocos factores de riesgo con asociaciones fuertes, sin embargo destacan 3: Diagnóstico reciente de diabetes mellitus (menor a 4 años), el control rápido de los valores séricos de glucosa, y el control estricto de los mismos. En estudios con menor poder de asociación, se ha postulado que el inicio reciente de antidiabéticos orales o insulina, infecciones agudas, inmunizaciones o traumas, podrían aumentar el riesgo de presentar esta condición (2).
Se han postulado diversas hipótesis acerca de la fisiopatología de la DLPRN, entre ellas el daño isquémico y la lesión metabólica. En estudios de histopatología de biopsias de nervios afectados, se puede evidenciar infiltrados de leucocitos en la capa muscular de arterias y arteriolas, causando una disrupcion de sus fibras, identificándose un patrón inflamatorio microvasculitis que genera obliteracion de la vasa nervorum, generando un daño por isquemia de los axones (2). Este proceso se continúa con cicatrización con un patrón de engrosamiento del perineuro y finalmente generación de brotes de nuevos axones. En cuanto a la hipótesis de daño metabólico, la relación temporal de la DLPRN difiere de otras entidades claramente identificadas como secundarias a los procesos metabólicos, como la retinopatía diabética, nefropatía, e incluso la polineuropatía diabética, por lo que esta hipótesis pareciera tener menor plausibilidad biológica(2).
Clínicamente, esta condición puede seguir una historia natural distribuida en el tiempo, donde usualmente el primer síntoma es el dolor severo, que característicamente es proximal, limitado a una zona sin distribución de un dermatoma específico, urente, asociado a alteraciones de la sensibilidad(3). Posteriormente el paciente presenta debilidad muscular asimétrica y proximal asociado a disminución de los reflejos de estiramiento muscular, con un compromiso más frecuente del plexo lumbar que lumbosacro. Tardíamente se evidencia la pérdida de masa muscular, que condiciona marcada pérdida de peso, que puede ser hasta del 30% del peso corporal(3).
En los estudios auxiliares, se encontrará compromiso axonal sensitivo y motor proximal, asimétrico correspondiente a la distribución del plexo lumbar(4). El análisis de líquido cefalorraquídeo es frecuentemente normal, sin embargo puede encontrarse proteinorraquia como reflejo del proceso inflamatorio asociado a la vasculitis(5). La biopsia de nervio tiene una posibilidad alta de presentar un falso negativo, dado que por la naturaleza de la fisiopatología, el compromiso se espera se de en una manera discontinua, por lo que es posible que se obtenga una muestra de una zona no afectada. El resto de estudios deben orientarse a descartar diagnósticos diferenciales más probables(5).
El tratamiento tiene al manejo sintomático como su pilar principal, siendo los antidepresivos tricíclicos el grupo con mayor evidencia en el control de dolor, sin embargo es posible el uso de inhibidores de recaptación de serotonina o serotonina/noradrenalina, así como de bloqueadores de canales de sodio (5). La inmunomodulación mediante pulsos de esteroide ha sido sujeto de estudio; en un metanálisis de 2017 (6) Se encontró un solo ensayo clínico con resultados no publicados, en quien se observó preliminarmente que no difteria el tiempo hasta la mejoría (desenlace primario) sin embargo pareciera haber una tendencia a que los síntomas neuropáticos, el dolor y la discapacidad mejoran en el grupo de intervención con metilprednisolona.
Bibliografía
1. Ng PS, Dyck PJ, Laughlin RS, Thapa P, Pinto MV, Dyck PJ. Lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Neurology. 2019;92(11). doi:10.1212/wnl.0000000000007020
2. Dyck PJ, Windebank AJ. Diabetic and nondiabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathies: New insights into pathophysiology and treatment. Muscle & Nerve. 2002;25(4):477–91. doi:10.1002/mus.10080
3. Bell DS. Diabetic mononeuropathies and Diabetic amyotrophy. Diabetes Therapy. 2022;13(10):1715–22. doi:10.1007/s13300-022-01308-x
4. Laughlin RS, Dyck PJ. Electrodiagnostic testing in Lumbosacral plexopathies. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America. 2013;24(1):93–105. doi:10.1016/j.pmr.2012.08.014
5. Llewelyn D, Llewelyn JG. Diabetic amyotrophy: A painful radiculoplexus neuropathy. Practical Neurology. 2018;19(2):164–7. doi:10.1136/practneurol-2018-002105
6. Chan YC, Lo YL, Chan ES. Immunotherapy for Diabetic amyotrophy. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017;2017(7). doi:10.1002/14651858.cd006521.pub4
(1) Residente de neurología clínica. Unidad de neurología clínica. Departamento de medicina interna. Universidad Nacional de Colombia
Caso clínico
Se trata de un paciente masculino de 61 años, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2, diagnosticado hace 1 año en tratamiento con antidiabéticos orales, e hiperplasia prostática benigna, quien en el momento de la primera valoración en urgencias, presenta un cuadro clínico de 2 meses de evolución que consiste en debilidad progresiva de miembros inferiores, que condiciona dificultad para adoptar bipedo desde superficies bajas como la cama o el asiento del baño; rápidamente se asocia a caídas frecuentes hacia adelante durante la marcha, junto con disminución de trofismo muscular. 1 mes antes de la valoración presenta dolor urente localizado en la pelvis que se propaga hacia el aspecto anterior del muslo izquierdo.
Durante la revisión por sistemas comenta que ha perdido 12 kg. en los últimos 6 meses. Al examen físico presenta debilidad muscular en miembro inferior izquierdo, predominantemente en la cintura pélvica, así como de los flexores y extensores de la rodilla; se respeta la fuerza en los músculos de la pierna así como los intrínsecos del pie. Se encuentra arreflexia en miembros inferiores y fasciculaciones de manera bilateral. En el miembro inferior izquierdo presenta hiperalgesia y alodinia, con dolor que se desencadena con la flexión de la cadera.
Un mes después, el paciente ingresa al servicio de urgencias dado que rápidamente se hace imposible marchar e incluso mantenerse en bipedestación. El dolor previamente referido como en la pelvis ahora se localiza exclusivamente en el aspecto anteromedial del muslo, es constante, y de alta intensidad. En examen físico encontramos disminución más acentuada de la fuerza en los grupos musculares previamente descritos, sin embargo ahora con fuerza 1/5 en músculos distales y compromiso de la fuerza proximal del miembro inferior contralateral en menor grado, con hipoestesia tanto protopática como epicrítica del miembro inferior izquierdo.
En estudios de extensión teniendo en cuenta pérdida no intencionada de peso, asociada a compromiso asimétrico de la fuerza y dolor, se estudia posible neoplasia oculta, o enfermedades autoinflamatorias con imágenes torácicas y abdominopélvica sin alteraciones, electroforesis de proteínas con patrones normales, hemoglobina glicada 8.6%, deficiencia de vitamina B12 (131), así como de vitamina D (17). VIH y virus hepatotropos negativos. Los ANAs, ENAs fraccionados, ANCAs son negativos y los niveles de complemento son normales. El estudio de líquido cefalorraquídeo muestra hiperproteinorraquia (85), acelular, sin hipoglucorraquia y sin detección de microorganismos por métodos moleculares; las tinciones básicas tampoco detectaron microorganismos.
Figura 1. Resonancia magnética con contraste de columna lumbosacra.
En las imágenes de resonancia magnética contrastada evidenciamos anterolistesis grado II de L5 sobre S1 y obliteración de los forámenes L4-L5 y L5 - S1 de manera bilateral. Adicionalmente, con la administración de gadolinio, se evidencia realce de los músculos paravertebrales, bilateral predominantemente izquierdo.
A)
B)
C)
D)
Figura 2. A) Neuroconducciones sensitivas de miembros inferiores B) Neuroconducciones motoras de miembros inferiores C) Respuestas tardías. Ondas F y reflejos H de miembros inferiores D) Electromiografía con aguja de miembros inferiores.
En los estudios de neurofisiología evidenciamos hallazgos compatibles con compromiso sensitivo y motor asimétrico, postganglionar, no dependiente de longitud, de predominio proximal con marcada disminución de la amplitud del CMAP en el nervio femoral izquierdo, con patrón neuropático subagudo en electromiografía dado por disminución en el reclutamiento, fibrilaciones, fasciculaciones y ondas agudas positivas, que compromete topográficamente de manera predominante en la división superior del plexo lumbar. Teniendo en cuenta lo anteriormente presentado, y anotando el diagnóstico reciente de diabetes mellitus y la instauración de su terapia, consideramos que el paciente cursa con plexopatía lumbosacra diabética. Se indica inicio de tratamiento sintomático con antidepresivo tricíclico; adicionalmente, se propuso un esquema de pulso de esteroide sin embargo en el momento paciente cursaba con sepsis de origen urinario por lo que se decide únicamente manejar los síntomas.
Discusión
La radículo plexopatía lumbosacra diabética (DLRPN) es una condición inflamatoria de los nervios periféricos. Se presenta en baja frecuencia, con una incidencia de 2.79 x 100000 personas año, afectando a menos del 4% de los pacientes que viven con diabetes mellitus (1). Existen pocos factores de riesgo con asociaciones fuertes, sin embargo destacan 3: Diagnóstico reciente de diabetes mellitus (menor a 4 años), el control rápido de los valores séricos de glucosa, y el control estricto de los mismos. En estudios con menor poder de asociación, se ha postulado que el inicio reciente de antidiabéticos orales o insulina, infecciones agudas, inmunizaciones o traumas, podrían aumentar el riesgo de presentar esta condición (2).
Se han postulado diversas hipótesis acerca de la fisiopatología de la DLPRN, entre ellas el daño isquémico y la lesión metabólica. En estudios de histopatología de biopsias de nervios afectados, se puede evidenciar infiltrados de leucocitos en la capa muscular de arterias y arteriolas, causando una disrupcion de sus fibras, identificándose un patrón inflamatorio microvasculitis que genera obliteracion de la vasa nervorum, generando un daño por isquemia de los axones (2). Este proceso se continúa con cicatrización con un patrón de engrosamiento del perineuro y finalmente generación de brotes de nuevos axones. En cuanto a la hipótesis de daño metabólico, la relación temporal de la DLPRN difiere de otras entidades claramente identificadas como secundarias a los procesos metabólicos, como la retinopatía diabética, nefropatía, e incluso la polineuropatía diabética, por lo que esta hipótesis pareciera tener menor plausibilidad biológica(2).
Clínicamente, esta condición puede seguir una historia natural distribuida en el tiempo, donde usualmente el primer síntoma es el dolor severo, que característicamente es proximal, limitado a una zona sin distribución de un dermatoma específico, urente, asociado a alteraciones de la sensibilidad(3). Posteriormente el paciente presenta debilidad muscular asimétrica y proximal asociado a disminución de los reflejos de estiramiento muscular, con un compromiso más frecuente del plexo lumbar que lumbosacro. Tardíamente se evidencia la pérdida de masa muscular, que condiciona marcada pérdida de peso, que puede ser hasta del 30% del peso corporal(3).
En los estudios auxiliares, se encontrará compromiso axonal sensitivo y motor proximal, asimétrico correspondiente a la distribución del plexo lumbar(4). El análisis de líquido cefalorraquídeo es frecuentemente normal, sin embargo puede encontrarse proteinorraquia como reflejo del proceso inflamatorio asociado a la vasculitis(5). La biopsia de nervio tiene una posibilidad alta de presentar un falso negativo, dado que por la naturaleza de la fisiopatología, el compromiso se espera se de en una manera discontinua, por lo que es posible que se obtenga una muestra de una zona no afectada. El resto de estudios deben orientarse a descartar diagnósticos diferenciales más probables(5).
El tratamiento tiene al manejo sintomático como su pilar principal, siendo los antidepresivos tricíclicos el grupo con mayor evidencia en el control de dolor, sin embargo es posible el uso de inhibidores de recaptación de serotonina o serotonina/noradrenalina, así como de bloqueadores de canales de sodio (5). La inmunomodulación mediante pulsos de esteroide ha sido sujeto de estudio; en un metanálisis de 2017 (6) Se encontró un solo ensayo clínico con resultados no publicados, en quien se observó preliminarmente que no difteria el tiempo hasta la mejoría (desenlace primario) sin embargo pareciera haber una tendencia a que los síntomas neuropáticos, el dolor y la discapacidad mejoran en el grupo de intervención con metilprednisolona.
Bibliografía
1. Ng PS, Dyck PJ, Laughlin RS, Thapa P, Pinto MV, Dyck PJ. Lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Neurology. 2019;92(11). doi:10.1212/wnl.0000000000007020
2. Dyck PJ, Windebank AJ. Diabetic and nondiabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathies: New insights into pathophysiology and treatment. Muscle & Nerve. 2002;25(4):477–91. doi:10.1002/mus.10080
3. Bell DS. Diabetic mononeuropathies and Diabetic amyotrophy. Diabetes Therapy. 2022;13(10):1715–22. doi:10.1007/s13300-022-01308-x
4. Laughlin RS, Dyck PJ. Electrodiagnostic testing in Lumbosacral plexopathies. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America. 2013;24(1):93–105. doi:10.1016/j.pmr.2012.08.014
5. Llewelyn D, Llewelyn JG. Diabetic amyotrophy: A painful radiculoplexus neuropathy. Practical Neurology. 2018;19(2):164–7. doi:10.1136/practneurol-2018-002105
6. Chan YC, Lo YL, Chan ES. Immunotherapy for Diabetic amyotrophy. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017;2017(7). doi:10.1002/14651858.cd006521.pub4
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